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KBP基因传递显着抑制人乳腺癌移植瘤的生长

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发表于 2013-10-25 11:39:29 | 显示全部楼层 |阅读模式
氧诱导因子的表达和核转一个。显然所示的图缺氧诱导HIF 一个表达,并促进了易位到细胞核内的HIF 一个蛋白质。KBP治疗减少HIF 一个缺氧条件下的表达。这些结果表明,VEGF KBP下调可能是通过抑制HIF 一个表达和核易位讨论的以往的研究表明,血管生成在肿瘤的生长,侵袭和转移中发挥了重要作用。众多的抗血管生成抑制剂,,旨在阻断新血管的形成,并最终逮捕了肿瘤的生长,已经确定。例如,如血管抑素,内皮抑素,血管生成抑制剂,在治疗癌症的潜在的治疗作用已被广泛研究。我们以前的研究表明,KBP,作为内源性血管生成抑制剂,抑制氧诱导的视网膜病变大鼠视网膜新生血管。苗报道,KBP基因传递显着抑制人乳腺癌移植瘤的生长,通过抗血管生成。因此,我们建议KBP可能抑制肝癌癌增长的最血供的癌症之一。在本研究中,我们证实玻璃体腔注射重组KBP确实显着抑制肝癌生长嫁接和移植瘤小鼠首次。与CD和CD抗体免疫组织化学染色均表明,KBP明显下降治疗在肿瘤组织中MVD,表明KBP抑制肿瘤血管生成。在我们使用的模型,小鼠HepA肝癌细胞注射昆明小鼠皮下移植肝癌小鼠模型的建立。在裸鼠 模型,肿瘤模型是建立方便和便宜得多,因为动物供应,喂养和简单手术条件足够的起源。因此,通常用于移植的小鼠模型测试之前移植瘤裸鼠模型,Fingolimod,它模仿人类肿瘤,人类起源的肿瘤细胞注射药物抗肿瘤效果的初步筛选,4769。类似的肿瘤生长的抑制效应KBP两款车型,从我们的实验进一步证实了这个简单的嫁接肝癌小鼠模型筛选值。先前的研究还表明,KBP基因传递通过抗血管生成显着抑制人乳腺癌移植瘤的生长。这些结果表明,KBP是一种新的肿瘤抑制剂,具有广谱多样化的起源由强效的抗血管生成活性的抗肿瘤疗效,在胚胎发展。KBP,,作为内源性的血管生成抑制剂,在肿瘤的治疗中可能有几个优点。以前的研究表明,KBP没有影响周细胞或Mu¨Müller细胞的生长,这表明,KBP专门针对血管内皮细胞。
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