KBP基因传递显着抑制人乳腺癌移植瘤的生长

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氧诱导因子的表达和核转一个。显然所示的图缺氧诱导HIF 一个表达，并促进了易位到细胞核内的HIF 一个蛋白质。KBP治疗减少HIF 一个缺氧条件下的表达。这些结果表明，VEGF KBP下调可能是通过抑制HIF 一个表达和核易位讨论的以往的研究表明，血管生成在肿瘤的生长，侵袭和转移中发挥了重要作用。众多的抗血管生成抑制剂，，旨在阻断新血管的形成，并最终逮捕了肿瘤的生长，已经确定。例如，如血管抑素，内皮抑素，血管生成抑制剂，在治疗癌症的潜在的治疗作用已被广泛研究。我们以前的研究表明，KBP，作为内源性血管生成抑制剂，抑制氧诱导的视网膜病变大鼠视网膜新生血管。苗报道，KBP基因传递显着抑制人乳腺癌移植瘤的生长，通过抗血管生成。因此，我们建议KBP可能抑制肝癌癌增长的最血供的癌症之一。在本研究中，我们证实玻璃体腔注射重组KBP确实显着抑制肝癌生长嫁接和移植瘤小鼠首次。与CD和CD抗体免疫组织化学染色均表明，KBP明显下降治疗在肿瘤组织中MVD，表明KBP抑制肿瘤血管生成。在我们使用的模型，小鼠HepA肝癌细胞注射昆明小鼠皮下移植肝癌小鼠模型的建立。在裸鼠 模型，肿瘤模型是建立方便和便宜得多，因为动物供应，喂养和简单手术条件足够的起源。因此，通常用于移植的小鼠模型测试之前移植瘤裸鼠模型,Fingolimod，它模仿人类肿瘤，人类起源的肿瘤细胞注射药物抗肿瘤效果的初步筛选,4769。类似的肿瘤生长的抑制效应KBP两款车型，从我们的实验进一步证实了这个简单的嫁接肝癌小鼠模型筛选值。先前的研究还表明，KBP基因传递通过抗血管生成显着抑制人乳腺癌移植瘤的生长。这些结果表明，KBP是一种新的肿瘤抑制剂，具有广谱多样化的起源由强效的抗血管生成活性的抗肿瘤疗效,在胚胎发展。KBP,，作为内源性的血管生成抑制剂，在肿瘤的治疗中可能有几个优点。以前的研究表明，KBP没有影响周细胞或Mu¨Müller细胞的生长，这表明，KBP专门针对血管内皮细胞。